Une étude récente suggère que le développement de maladies neurodégénérativesaugmentation du taux de cholestérolpourrait être lié. Les résultats montrent que le métabolisme défectueux du cholestérol est une caractéristique courante chez les personnes dont la fonction cérébrale est altérée. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que le maintien des niveaux de cholestérol pourrait constituer une nouvelle stratégie utile dans le traitement de certaines maladies cérébrales.
Le cholestérol est un composant essentiel de l’organisme et contribue au maintien de l’intégrité des membranes cellulaires. Il aide également à synthétiser les hormones, la vitamine D et d’autres substances cellulaires importantes. Environ 30 pour cent du cholestérol total se trouve dans les cellules du cerveau. Dans le même temps, le cholestérol enrichit la gaine de myéline, permettant ainsi la signalisation entre les neurones pour coordonner les fonctions corporelles telles que la marche et la parole. Cependant, des dommages à la gaine de myéline peuvent ralentir ou réduire cette transmission, entraînant ainsi des problèmes neurologiques. Les auteurs de l’étude voulaient maintenant découvrir pourquoi certaines maladies neurodégénératives entraînent la perte des gaines protectrices de myéline riches en cholestérol. Ils ont récemment découvert que les cellules cérébrales ne peuvent pas maintenir des gaines protectrices de myéline en l'absence d'une protéine appelée protéine de liaison à l'ADN à réponse transactive (TDP-43).
La recherche montre que la protéine TDP-43, impliquée dans des maladies telles que la sclérose latérale amyotrophique et la démence frontotemporale, régule le métabolisme duLe cholestérol affecte le cerveau. Il a également été démontré que la synthèse et l’absorption du cholestérol jouent un rôle crucial dans la formation des gaines de myéline. De plus, un déséquilibre dans la régulation du taux de cholestérol est une caractéristique courante des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Cette découverte conforte l’hypothèse selon laquelle la biosynthèse et l’absorption du cholestérol sont altérées dans les oligodendrocytes déficients en TDP-43. Ainsi, une réduction du métabolisme du cholestérol semble se produire chez les personnes atteintes de démence frontotemporale présentant des pathologies TDP-43 dans les oligodendrocytes. Fait intéressant, l’étude suggère également que la supplémentation en cholestérol des cellules déficientes en TDP-43 rétablit leur capacité à maintenir la gaine de myéline. Les résultatscette étudeen sont encore à leurs débuts, mais laissent entrevoir des domaines de recherche intéressants qui pourraient s’ouvrir à l’avenir.
