Les dépôts de protéine amyloïde bêta dans le cerveau augmentent ce phénomène.Risque de démence et d'accidents vasculaires cérébraux. Les chercheurs ont maintenant identifié un anticorps capable d’éliminer ces plaques amyloïdes sans augmenter le risque d’hémorragie cérébrale. Les résultats de l’étude récente montrent qu’un tel anticorps élimine la bêta-amyloïde chez la souris et améliore la fonction vasculaire.
Éliminer le principal responsable, la bêta-amyloïde, de la maladie d'Alzheimer
À mesure que nous vieillissons, une protéine du cerveau appelée bêta-amyloïde s’accumule souvent dans des plaques amyloïdes nocives. De tels dépôts peuvent constituer la première étape sur la voie de la maladie d’Alzheimer et de la démence. Lorsqu’elles se forment autour des vaisseaux sanguins du cerveau, une maladie connue sous le nom d’angiopathie cérébrale, les plaques augmentent également le risque d’accident vasculaire cérébral. L'anticorps récemment découvert cible un composant mineur de ces plaques appelé apolipoprotéine E (ApoE). Les résultats suggèrent donc une approche potentiellement plus sûre pour éliminer les plaques nocives afin de traiter la maladie d'Alzheimer et l'angiopathie cérébrale. Les anticorps agissent contre cela en alertant le système immunitaire de la présence de matières indésirables telles que des plaques. Ils demandent à l’équipe de nettoyage des cellules inflammatoires appelées microglies d’éliminer ces débris. Heureusement, les scientifiques ont découvert un de ces anticorps appelé HAE-4, qui offre un traitement potentiel.
Les expériences ont montré que le traitement de souris de laboratoire avec HAE-4 pendant huit semaines réduisait les plaques bêta-amyloïdes dans les tissus cérébraux et les vaisseaux sanguins cérébraux. La thérapie a également amélioré de manière significative la capacité des vaisseaux sanguins du cerveau à se dilater et à se contracter selon les besoins. C'est un signe important de santé vasculaire. Une enquête plus approfondie a révélé que HAE-4 et l’aducanumab (médicament expérimental) déclenchaient initialement des réponses immunitaires contre la bêta-amyloïde qui étaient de force similaire. Cependant, les souris traitées avec l’anticorps anti-APOE ont résolu l’inflammation en deux mois, tandis que l’inflammation a persisté chez les souris traitées avec l’anticorps anti-amyloïde. Certaines personnes souffrent d'angiopathie amyloïde cérébrale et ne développent jamais de démence d'Alzheimer, mais elles peuvent plutôt avoir un accident vasculaire cérébral.Cette étudeest passionnant car il montre non seulement que les chercheurs peuvent traiter la maladie sur un modèle animal, mais qu’ils peuvent également le faire sans effets secondaires.
