Une nouvelle étude suggère qu'une protéine présente dans les cellules limite la propagation de l'herpès simplex. Les résultats suggèrent également un lien direct entremaladies neurodégénérativescomme la maladie d'Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, le glaucome et le virus de l'herpès. Les auteurs de l’étude voulaient découvrir pourquoi le HSV-1 peut être mortel chez les personnes immunodéprimées mais pas chez les personnes en bonne santé.
Qu'est-ce qui relie l'herpès simplex aux maladies neurodégénératives
Les virus de l'herpès infectent naturellement le système nerveux central et peuvent entraîner des maladies dégénératives du cerveau et des yeux ainsi que des encéphalites. Cependant, chez la plupart des gens, le virus est supprimé lors d’une primo-infection avant de pouvoir causer des dommages importants au système nerveux central. La protéine appelée Optineurin, ou OPTN, empêche le virus de se développer par autophagie. Il s’agit de l’engloutissement des particules virales dans de minuscules vésicules appelées autophagosomes. Cependant, l’autophagie qui se produit est très sélective et affecte donc également d’autres virus. Les chercheurs pensent que les résultats de cette étude s’appliqueront aux huit virus de l’herpès humain différents. La croissance du virus était beaucoup plus élevée dans le cerveau des souris de laboratoire sans OPTN, tuant les neurones locaux, conduisant à une neurodégénérescence. Cela montre qu’il y a une dégénérescence plus rapide des neurones lorsque cette protéine n’est pas présente.
Les résultats de l’étude ont également montré qu’un manque d’OPTN entraîne une altération de la réponse immunitaire. Certains de ces problèmes pourraient inclure des maladies neurodégénératives, que les chercheurs pensent que des recherches plus approfondies pourraient révéler. Parce que l'herpès simplex demeure dans les neurones, les scientifiques soupçonnent qu'il est lié à des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Le système immunitaire a également besoin d’une inflammation pour combattre constamment le virus. Une telle réponse immunitaire continue peut donc endommager les neurones dans une certaine mesure.Cette étudeont également montré que les animaux sans OPTN et infectés par HSV-1 perdaient la capacité de reconnaître des objets après 30 jours. Cela pourrait indiquer que le HSV-1, associé à une mutation de l'OPTN, pourrait accélérer les dommages neuronaux, conduisant à des troubles cognitifs.